Existují regulační mechanismy, které mohou zabránit progresi mírné hypoglykémie do závažnějšího stavu, avšak tyto mechanismy působí dříve, než nastane nedostatek svědomí. Průběh hypoglykémie může záviset na celkovém zdravotním stavu a zdravotním stavu a může se lišit u zdravých a diabetických osob například.

Rosenthal et al. ( 1) napište, že

Mozek je obvykle závislý na glukóze pro oxidační metabolismus a funkci. Akutní iatrogenní hypoglykémie, ke které dochází v důsledku přebytku inzulínu během léčby diabetu 1. typu, může způsobit klinicky významné kognitivní poruchy. Ve zdraví se taková hypoglykemická kognitivní dysfunkce nevyskytuje. Endogenní kontraregulační mechanismy jsou aktivovány v reakci na malé snížení cirkulující glukózy, což brání hlubší hypoglykémii. U diabetu může neschopnost snížit hladinu cirkulujícího inzulínu (1), selhání glukagonových odpovědí (2), někdy doprovázené vadnými autonomními a adrenergními odpověďmi (3), umožnit dostatečně nízké hladiny glukózy v plazmě, což má za následek detekovatelné narušení kognitivní funkce, od jemného zpomalení reakčních časů (3) až po kóma (4).

Stručně řečeno, mozkové poruchy fungují kvůli nedostatku glukózy (jediný zdroj energie pro mozek) ). Pamatujte, že kognitivní poruchy a bezvědomí se mohou vyskytnout také u jinak zdravých osob, například v případě dlouhodobého cvičení v kombinaci s nedostatkem výživy. Přesná příčina kortikální dysfunkce není známa:

Porucha funkce mozku je známým důsledkem akutní hypoglykémie. Je známo, že různé mozkové funkce mají různou náchylnost k akutní hypoglykémii; například spuštění autonomní aktivace, funkce hypotalamu, nastává v reakci na poměrně mírné snížení koncentrací glukózy v oběhu (5,6,7), zatímco významná kortikální dysfunkce vyžaduje hlubší deprivaci glukózy (3). I v rámci různých kortikálních funkcí existují rozdíly v náchylnosti k hypoglykémii (26). Mechanismy kortikální dysfunkce během hypoglykémie nejsou známy.