Z mého chápání hrají volné radikály při stárnutí mírnou roli.
Jak jsou tak škodlivé a jak může omezená strava snížit produkci volných radikálů?
Z mého chápání hrají volné radikály při stárnutí mírnou roli.
Jak jsou tak škodlivé a jak může omezená strava snížit produkci volných radikálů?
Volné radikály jsou škodlivé, protože jejich nepárové elektrony (nebo ne zcela naplněná valenční skořápka) z nich činí vysoce reaktivní druhy. Často jsou považovány za vysoce oxidující „reaktivní formy kyslíku“ (ROS), jako jsou peroxidy. Jsou zvláště problematické pro buněčné membrány a DNA. V posledně jmenovaném případě mohou reagovat s (oxidovat) heterocyklickými bázemi.
Jak nejprve navrhli Gerschmann et al. (1954), protože je patrné, že se s věkem akumuluje oxidační poškození buněk a buněčných struktur, důsledkem toho může být, že stárnutí je důsledkem oxidačního poškození. Samotná skutečnost, že buňky mají antoxidační enzymy, jako je superoxiddismutáza (SOD), naznačuje, že potlačení těchto druhů je v buňce důležité.
Mnoho (ale ne všechny) ROS pochází z mitochondrií během buněčného metabolismu. Proto bylo navrženo, že regulací metabolismu (tj. Snížením rychlosti metabolismu) lze „rychlost živé teorie“ (Harman 1981) snížit rychlost oxidačního poškození. Jedním ze způsobů, jak toho dosáhnout, může být omezení kalorií.
Zdá se však, že tento nápad upadl v nemilost. Další možností je, že rychlost mitochondriální ROS nemá nic společného s rychlostí metabolismu jako takovou; spíše to může být jednoduše determinant dlouhověkosti.
Avšak po tom všem existují důkazy o tom, že ROS jsou ve skutečnosti rozhodující pro řadu buněčných cest. Je možné, že právě deregulace cest spravujících ROS může přispět ke stárnutí, spíše než jednoduše poškodit akumulaci s věkem.
Gerschman, R., Gilbert, DL, Nye, SW, Dwyer, P. a Fenn, WO (1954). „ Otrava kyslíkem a rentgenové záření: společný mechanismus.“ „Science 119 (3097): 623-626.
Harman, D. (1981). „ Proces stárnutí.“ Proc Natl Acad Sci U S A 78 (11): 7124-7128.
Pěkná odpověď od Poshpaws +1. Volné radikály mohou poškodit membrány (zvláště důležité pro funkci membrány mitochondriální a endoplazmatické retikulum), DNA (např. Geny, telomery a mitochondriální DNA) a mikrosomy. To jsou věci, které zvažujeme s ohledem na ROS pro náš výzkum stárnutí.
Role stravy není jasná. Kouření a alkohol mohou mít větší vliv na hladinu ROS než samotná strava. Lidé, kteří příliš mnoho kouří nebo pijí, však mají obecně horší stravu (na základě našich (a dalších) epidemiologických údajů). Role homocysteinu (Hcy) v hladinách ROS nemůže být vyloučena a Hcy je kromě dalších faktorů ovlivněna genetikou, stravou a stavem zánětu. Stručně řečeno, důkazy nejsou přesvědčivé, že „omezená strava“ (měli jste na mysli kalorické omezení?) Jistě sníží hladinu ROS.
ROS může způsobit poškození DNA v buňkách a pokud toto poškození přetrvává a nelze jej opravit, může buňka podstoupit buněčné stárnutí. Zdá se, že stárnutí buněk hraje při stárnutí hlavní roli (například viz zde). Když se buňky stanou stárnoucími, již se nemohou rozdělit a nahradit poškozenou tkáň. Vylučují také prozánětlivé faktory, které mohou poškodit mikroprostředí vedoucí k nemocem a stárnutí. Senescentní buňky mají také nefunkční mitochondriální buňky, což vede ke zvýšení hladiny ROS a možnému dalšímu poškození.